Un estudio vincula por primera vez la baja producción de serotonina con la depresión
La conocida ‘hormona de la felicidad’ ha estado relacionada tradicionalmente con la regulación de nuestro estado de ánimo. Investigadores del Imperial College de Londres buscan respuestas a su funcionamiento
La conocida ‘hormona de la felicidad’ ha estado relacionada tradicionalmente con la regulación de nuestro estado de ánimo, nuestro apetito, la líbido, la ansiedad, el miedo o la angustia. Pero, ahora, los científicos afirman haber encontrado la primera evidencia directa a través de imágenes cerebrales, que las personas con depresión tienen una respuesta de serotonina disminuida o dicho de otra manera, tienen una capacidad reducida para liberar serotonina en el cerebro.
Pero eso no quiere decir que la disminución de la serotonina sea la causa subyacente de la depresión. “Esta es la primera evidencia directa de que la liberación de serotonina se reduce en el cerebro de las personas con depresión”, afirmó el doctor Oliver Howes, psiquiatra consultor con sede en el Imperial College y el King’s College de Londres, y coautor de la investigación. “La gente ha estado debatiendo esta cuestión durante 60 años, pero todo se ha basado en medidas indirectas. Así que este es un paso realmente importante”, agregó.
Nuevos fármacos ISRS
El hallazgo también proporciona una explicación biológica plausible de la efectividad -todavía relativa- de los principales fármacos empleados contra la depresión, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). La hipótesis que relaciona de forma directa la serotonina y la depresión surge tras análisis de cerebros post morten y análisis de sangre. El principal problema que tienen los científicos para medir con precisión la relación entre serotonina y depresión es que es difícil medir cómo funcionan estos transmisores en los cerebros de las personas vivas. “No podemos poner una pipeta ahí y tomar una muestra. Esto es lo más cerca que es probable que lleguemos”, afirma Howes.
Igualmente, todavía no hay pruebas concluyentes de que las anomalías de la serotonina sean la causa subyacente de la depresión y se considera crucial resolver esta cuestión para proporcionar mejores tratamientos. El artículo más reciente agrega peso a la opinión de que la serotonina desempeña un papel y demuestra una nueva técnica de imágenes cerebrales que podría allanar el camino para una mejor comprensión de por qué los medicamentos ISRS no logran ayudar entre un 10 % y un 30 % de los pacientes.
“La serotonina es una sustancia producida en distintos tejidos del cuerpo humano como el cerebro, el intestino y las plaquetas. Es un neurotransmisor por permitir la comunicación entre las neuronas y se la conoce como ‘hormona de la felicidad’ porque su disminución en el cerebro se asocia a depresión”, explicó a Infobae el doctor Marcos Fernández Suárez (MN 121849), especialista en neurología general y cognitiva, que agregó que no sólo interfiere en el estado de ánimo, sino que las funciones de la serotonina se extienden a la regulación del apetito, el comportamiento social, los procesos de memoria, el sueño, el funcionamiento intestinal y la sexualidad.
En su estudio, los investigadores observaron a 17 personas con trastorno depresivo o con depresión relacionada con la enfermedad de Parkinson. Junto a ellos, se reclutó otros 20 voluntarios sanos. A todos ellos se les realizó una tomografía por emisión de positrones (PET), que usa un marcador radiactivo para comprobar cuánta serotonina llegaba a ciertos receptores cerebrales. Luego, para estimular la producción de la ‘hormona de la felicidad’ se les dio una dosis de anfetaminas.
Los estudios demostraron que las personas deprimidas segregaron menos serotonina. El estudio ha despertado el escepticismo de parte de la comunidad científica que considera el hallazgo poco concluyente. Consideran que el mismo no proporciona evidencia convincente de que una anomalía de la serotonina sea la causa o el mecanismo subyacente a la depresión, o una de las causas o mecanismos, como la doctora Eiko Fried, psicóloga clínica de la Universidad de Leiden, que cuestionó si los resultados eran estadísticamente sólidos. “Las conclusiones que extraen los autores no son proporcionales a la evidencia presentada. Los análisis estadísticos son inconsistentes y no establecen ‘evidencia clara’ para la teoría de la depresión de la serotonina”, criticó.
Joanna Moncrieff, profesora de psiquiatría en el University College London, que dirigió la revisión que concluyó que no hay evidencia de que los desequilibrios químicos en el cerebro causen depresión , dijo que el último artículo no la llevaría a revisar este punto de vista. Señaló el tamaño del estudio y el hecho de que todavía midió un indicador de la serotonina como deficiencias. “Este estudio no proporciona evidencia convincente de que una anomalía de la serotonina sea la causa o el mecanismo subyacente a la depresión, o una de las causas o mecanismos”, argumentó.
Howes adelantó que sería necesario replicar los hallazgos y luego se necesitarían más estudios para determinar si las diferencias de serotonina causan depresión o surgen de la afección. “Es importante porque, si bien los tratamientos actuales ayudan a muchas personas, no funcionan para todos. Para un gran número de personas, el primer tratamiento no funciona y algunas personas no pueden encontrar ningún tratamiento que les ayude”, concluyó el experto. Los propios autores del estudio admiten que se trata de un primer paso que abre una línea de investigación que debe ampliarse, pero que abre una puerta a tratamientos más precisos.
Según la Organización Mundial de la Salud, la depresión afecta al 3,8% de la población mundial, un porcentaje que sube al 5% en adultos. La OMS calcula que 280 millones de personas en el planeta sufren depresión. En el Plan de Acción sobre Salud Mental 2013-2030 de la OMS se establecen las etapas requeridas para ofrecer intervenciones adecuadas a las personas con trastornos mentales, en particular con depresión.
