Las claves sobre la pastilla contra la disfunción eréctil que podría ser la nueva aliada contra el cáncer, según nuevos estudios
Pruebas en ratones y tejido humano demuestra que el sildenafil, compuesto activo del fármaco Viagra, limita el uso del colesterol por parte de las células cancerosas, lo que dificulta su capacidad para diseminarse y generar metástasis
El compuesto más conocido para tratar la disfunción eréctil podría sumar una función inesperada: frenar la formación de metástasis en distintos tipos de cáncer.
Los resultados, publicados en la revista Cancer Research, y anunciados en Infobae a mediados de julio, surgen de experimentos en ratones, cultivos celulares y el análisis estadístico de grandes bases de datos de pacientes, lo que abre la puerta a un potencial nuevo uso para uno de los fármacos más comercializados del mundo.
El hallazgo ofrece una perspectiva innovadora sobre la biología tumoral y la terapia oncológica. Tradicionalmente, el tratamiento del cáncer se enfocó en atacar directamente las células malignas o en inhibir vías de señalización específicas.
Sin embargo, el trabajo liderado por la profesora Ayelet Erez y su equipo reveló una nueva vía biológica donde el metabolismo del colesterol adquiere un papel central en la capacidad de las células cancerosas para migrar, invadir otros órganos y formar metástasis.
El Instituto Nacional del Cáncer en Estados Unidos celebró la noticia al publicar en la red social X: “Las primeras investigaciones sugieren que el sildenafil, el fármaco para la disfunción eréctil comúnmente conocido como Viagra, podría ayudar a detener la propagación del cáncer, no a través de sus conocidos efectos sobre el flujo sanguíneo, sino alterando la forma en que las células tumorales gestionan el colesterol”.
“Las funciones metabólicas no canónicas de las moléculas de señalización contribuyen a la plasticidad del cáncer y a la progresión metastásica. En este estudio, demostramos que los inhibidores de la PDE5a, incluido el sildenafil (Viagra), inducen la acumulación de colesterol lisosomal en múltiples modelos de cáncer en ratones y humanos, reduciendo la biodisponibilidad del colesterol y afectando la migración y la metástasis de las células cancerosas”, explicó uno de los autores del estudio científico, el doctor Yarden Ariav.
El experto aclaró que “las células cancerosas mostraron una mayor sensibilidad debido a la reducción de la expresión génica lisosomal, lo que las hace particularmente vulnerables a la alteración del transporte de colesterol”.
El vínculo entre el colesterol, el sildenafil y la capacidad de migración tumoral
El colesterol cumple funciones esenciales en todas las células, pero adquiere mayor relevancia en las células tumorales que buscan separarse del tumor primario, circular por el cuerpo y colonizar tejidos distantes. El estudio demostró que el sildenafil reduce la capacidad de las células cancerosas para utilizar el colesterol, dificultando así la formación de metástasis.
El mecanismo se basa en la acción del sildenafil sobre la enzima fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5): al bloquearla, el medicamento incrementa los niveles de cGMP, una molécula de señalización que, a su vez, se une a la proteína responsable del transporte del colesterol dentro de la célula.
Este proceso deja menos colesterol disponible para las necesidades celulares, lo que afecta con especial intensidad a las células tumorales en proceso de migración. Cuando se interrumpe su acceso al colesterol, estas células encuentran mayores dificultades para separarse, viajar por el organismo e invadir órganos lejanos. Los experimentos en cultivos celulares y modelos animales confirmaron que el efecto inhibidor del sildenafil se traduce en una reducción significativa de la capacidad metastásica.
