Cómo la fructosa y la glucosa activan señales distintas de saciedad en el cerebro
Un estudio en modelos animales mostró que dos azúcares con las mismas calorías no generan la misma respuesta neuronal. Por qué este hallazgo podría ayudar a entender la elección de alimentos
Un grupo de científicos del Monell Chemical Senses Center halló que la fructosa y la glucosa, aunque aportan el mismo valor calórico, activan vías diferentes en la comunicación intestino-cerebro. Esas diferencias influyen en la preferencia por ciertos alimentos y en la sensación de saciedad, según el equipo liderado por Amber Alhadeff, en un estudio publicado en Neuron.
Cómo cambia la señal de saciedad según el tipo de azúcar
En los ensayos, los ratones recibieron soluciones de fructosa o glucosa mientras los científicos monitorizaron la actividad cerebral. Los resultados indicaron que la glucosa disminuyó de manera drástica la señal asociada al impulso de comer, mientras que la fructosa casi no la modificó.
El efecto se mantuvo aunque variara la forma de administración o la familiaridad de los animales con los sabores, lo que refuerza la relevancia biológica del tipo de azúcar.
La “ruta intestinal” que usa la fructosa para señalar saciedad
El PYY es una hormona intestinal que suele liberarse después de comer y que participa en el mensaje de “estómago lleno”. En el trabajo, la fructosa estimuló la liberación de PYY, que actuó sobre el receptor Y2 en neuronas aferentes del nervio vago y redujo de forma moderada la actividad de las neuronas AgRP.
Un modo simple de imaginarlo es como un sistema de avisos: el intestino envía un “mensaje” y el nervio vago actúa como una autopista de comunicación hacia el cerebro. Cuando los científicos interrumpieron ese circuito mediante una vagotomía, el efecto de la fructosa sobre la actividad cerebral desapareció, lo que mostró que ese mecanismo dependía de esa ruta.
La glucosa, por el contrario, actuó con un mecanismo diferente: su efecto saciante no requirió la señalización por PYY ni la vía vagal, según lo publicado en Neuron. En las pruebas, la inhibición provocada por la glucosa fue mayor que la causada por la fructosa, aun cuando no involucró el mismo “cableado” hormonal.
Además, los registros indicaron que la fructosa y la glucosa activaron grupos distintos de neuronas en el nervio vago. La respuesta a la glucosa casi duplicó la intensidad observada con la fructosa, según mediciones realizadas en la Universidad de Pensilvania.
También se destacó el rol del receptor Y2: al bloquearlo farmacológicamente, cambió la forma en que la fructosa modificaba la actividad de las neuronas AgRP, sin alterar el efecto de la glucosa.
Preferencias de sabor y el jarabe de maíz de alta fructosa
El vínculo entre la actividad de las neuronas AgRP y las preferencias alimentarias apareció con claridad en pruebas de elección de sabor. Aunque los ratones no variaron la cantidad total de comida consumida tras ingerir fructosa o glucosa, sí desarrollaron preferencias asociadas al tipo de señal de saciedad que recibía su cerebro.
El equipo examinó también el impacto del jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), una mezcla frecuente en la industria alimentaria que combina fructosa y glucosa. Los animales prefirieron las soluciones con JMAF frente a la fructosa sola, y ese jarabe fue tan eficaz como la glucosa para reducir la actividad de las neuronas AgRP.
