Cómo el sistema inmune puede dañar el corazón después de un infarto, según un estudio
Investigadores del Massachusetts General Hospital identificaron una proteína que afecta a las células cardíacas tras un episodio coronario. Cuáles son los riesgos de este comportamiento y por qué aseguran que podría impulsar tratamientos más específicos
¿Sabías que, tras un infarto, el propio sistema inmunológico puede dañar el corazón? Investigadores del Massachusetts General Hospital identificaron una proteína del sistema inmune que, al aumentar en el organismo después de un infarto de miocardio, perfora las membranas de las células cardíacas y favorece la aparición de arritmias ventriculares graves.
¿Qué ocurre en el corazón tras un infarto?
El estudio, liderado por Nina Kumowski y Matthias Nahrendorf, señala que los neutrófilos―un tipo de glóbulos blancos, protagonistas en la defensa del cuerpo―fabrican una proteína llamada molécula similar a resistina gamma.
Después de un infarto, los neutrófilos se concentran en la zona dañada del corazón y elevan la producción de esta molécula, que abre orificios en la membrana de las células cardíacas. Esta acción interrumpe el ritmo normal del corazón y facilita arritmias peligrosas como la taquicardia y la fibrilación ventricular, ambas asociadas a un muy alto riesgo de muerte súbita.
Después de un infarto, cuando una arteria coronaria se tapa, las células del músculo cardiaco se quedan sin oxígeno y comienzan a morir. En ese momento crítico, el corazón pierde su capacidad para mantener un ritmo estable.
La taquicardia ventricular se caracteriza por latidos demasiado rápidos, mientras que la fibrilación ventricular ocurre cuando el ritmo se vuelve caótico. Ambas condiciones pueden provocar paro cardíaco en minutos, y la mayoría de los casos suceden en las primeras 48 horas tras el infarto, justo cuando el tejido está invadido por células inmunitarias.
¿Por qué es relevante este descubrimiento para el tratamiento del infarto?
El equipo observó que los neutrófilos aumentan la actividad de un gen llamado Retnlg y producen en mayor cantidad la molécula similar a resistina gamma. En análisis de tejidos humanos con infarto, también se detectó mayor presencia del gen homólogo, RETN. Según Kumowski, la proteína producida por los neutrófilos “perfora las células cardíacas y favorece arritmias peligrosas y la muerte celular en el corazón”.
Para demostrarlo, aplicaron una batería de técnicas avanzadas: análisis genéticos, imágenes de alta resolución y pruebas en modelos animales y celulares. El experimento más llamativo fue eliminar la proteína en ratones modificados genéticamente. En estos animales, la probabilidad de sufrir arritmias tras un infarto se redujo hasta doce veces con relación a los ratones normales. El resultado indica que esta proteína tiene un papel central en la desestabilización eléctrica del corazón tras un infarto.
Las implicaciones de este avance son amplias. Hasta ahora, los tratamientos se enfocan principalmente en reabrir la arteria bloqueada y en suprimir la respuesta del sistema inmunológico de forma general. Sin embargo, comprender cómo las células inmunitarias pueden contribuir directamente a las arritmias permite pensar en terapias mucho más específicas, con menos efectos secundarios no deseados.
“Si logramos tratar objetivos concretos, podremos reducir los efectos secundarios no deseados y aprovechar todo el potencial de la modulación inmunitaria en las enfermedades cardiovasculares”, explicó el equipo.
Entre los próximos pasos, los investigadores planean buscar métodos para neutralizar esta proteína y evaluar si eso reduce el tamaño del infarto y la cantidad de arritmias, primero en animales y después en personas. Además, quieren analizar si también es importante en otras enfermedades caracterizadas por la acción de los neutrófilos.
Este hallazgo podría tener un alcance aún mayor. Los resultados sugieren que esta proteína podría estar relacionada con enfermedades donde los neutrófilos juegan un papel clave, lo que abre nuevas líneas de investigación en inmunología y medicina traslacional.
